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Une nouvelle étude montre que le traitement de souris porteuses d’une mutation causant la maladie de Parkinson à l’aide d’une petite molécule rétablit l’élimination des mitochondries endommagées de leurs cellules cérébrales. Ces résultats pourraient contribuer à expliquer ce qui ne va pas dans les cellules cérébrales productrices de dopamine chez les personnes présentant des mutations à l’origine de cette maladie

Les mitochondries endommagées 

La maladie de Parkinson est causée par la perte progressive des cellules cérébrales qui produisent la dopamine. Cela provoque les symptômes caractéristiques de la maladie, notamment des tremblements, des mouvements rigides, des troubles du sommeil et la démence.

« Les scientifiques pensent que la mort de ces cellules chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson est due, en partie, à l’échec d’un mécanisme de contrôle de la qualité qui élimine les structures productrices d’énergie endommagées dans les cellules, appelées mitochondries », explique le premier auteur, François Singh, assistant de recherche postdoctoral à l’université de Dundee. « Cette incapacité à recycler les mitochondries endommagées est préjudiciable à la santé des cellules cérébrales ».

Pour en savoir plus, Singh et ses collègues ont fait équipe avec des scientifiques de la Division of Signal Transduction Therapy, un consortium d’universités et de sociétés pharmaceutiques. Ensemble, ils ont utilisé des techniques de pointe pour observer le recyclage des mitochondries dans le cerveau de souris porteuses de la mutation la plus courante du gène LRRK2, qui est responsable de la maladie de Parkinson.

Elles ne sont pas éliminées efficacement

Leurs expériences ont montré que les mitochondries endommagées ne sont pas éliminées efficacement dans les cellules cérébrales productrices de dopamine des animaux, et que les composants endommagés dans d’autres types de cellules cérébrales sont recyclés. Cela pourrait expliquer pourquoi les cellules cérébrales productrices de dopamine sont sélectivement perdues dans la maladie de Parkinson et pourquoi les symptômes sont tous liés à un manque de dopamine.

La mutation du gène LRRK2 entraîne la production d’une version hyperactive de cette protéine. L’équipe a donc traité les souris avec une petite molécule qui inhibe la protéine hyperactive et a constaté qu’elle rétablissait le recyclage des mitochondries dans les cellules cérébrales productrices de dopamine des animaux. Selon les auteurs, ces études constituent une avancé passionnante dans la quête de la compréhension des mécanismes responsables de cette maladie actuellement incurable.

Un inhibiteur pour traiter la maladie de Parkinson

Ces résultats devraient contribuer à orienter et à cibler la recherche dans ce domaine. « Non seulement nous avons découvert une nouvelle biologie, mais nous avons également montré qu’un inhibiteur de LRRK2 peut sauver un défaut mitochondrial lié à la maladie de Parkinson », conclut l’auteur principal, Ian Ganley, chercheur au MRC.

Cette recherche a été publiée dans eLife.

Source : University of Dundee
Crédit photo : StockPhotoSecrets 

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