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Les raisons pour lesquelles les gens souffrent des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) telles que la colite ulcéreuse ne sont que partiellement comprises. On sait cependant que les bactéries de la flore intestinale et les dysfonctionnements du système immunitaire jouent un rôle important.

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Chez les patients atteints de MICI, un nombre accru de cellules de la paroi intestinale, appelées cellules épithéliales, meurent. Les bactéries passent alors de l’intérieur de l’intestin dans la paroi intestinale endommagée, provoquant une inflammation et une nouvelle mort cellulaire.

La barrière épithéliale, c’est-à-dire la barrière entre le contenu de l’intestin et la paroi intestinale, devient également plus perméable. Avec l’augmentation de la mort cellulaire, la maladie progresse également car davantage de bactéries s’installent dans la paroi intestinale endommagée – tout cela devient un cercle vicieux.

Une équipe de recherche dirigée par le professeur Christoph Becker de la FAU a maintenant trouvé un mécanisme qui pourrait empêcher la mort cellulaire, briser le cercle vicieux et potentiellement être utilisé comme thérapie pour les maladies inflammatoires de l’intestin.

Chez la souris et dans les tissus de patients atteints de colite ulcéreuse, les chercheurs ont découvert qu’une substance messagère appelée prostaglandine E2 peut protéger les cellules épithéliales d’une forme particulière de mort cellulaire, la nécroptose. Les prostaglandines sont des substances messagères de type hormonal qui ont divers effets sur l’organisme.

La prostaglandine E2 joue un rôle dans l’inflammation

Les chercheurs ont découvert que les prostaglandines telles que la prostaglandine E2 sont libérées dans l’organisme lors d’une inflammation. Toutefois, on ne sait pas encore très bien comment ces prostaglandines régulent les processus inflammatoires.

Ces dernières années, les chercheurs ont déjà montré que la régulation incorrecte de la nécroptose conduit à la mort cellulaire et donc à des trous dans la barrière intestinale. La prostaglandine E2 empêche cela en se liant aux récepteurs EP4 des cellules épithéliales.

Plus ces récepteurs sont activés, moins les cellules meurent, selon l’équipe de la FAU du département de médecine. Les patients ayant des niveaux élevés d’EP4 à la surface des cellules présentent une évolution plus douce de cette maladie que les patients ayant des niveaux faibles d’EP4.

L’activation des récepteurs par la prostaglandine E2 contrecarre donc la progression de l’inflammation intestinale. Avec des collègues canadiens, l’équipe de recherche a testé une molécule produite artificiellement qui peut activer le récepteur EP4, comme la prostaglandine E2.

Une molécule qui pourrait prévenir la mort cellulaire excessive 

Le traitement avec cette molécule pourrait prévenir la mort cellulaire excessive dans la barrière intestinale et empêcher les bactéries de la pénétrer. Ces résultats constituent une nouvelle approche thérapeutique prometteuse pour la colite ulcéreuse et d’autres maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.

Cette recherche a été publiée dans Nature Cell Biology.

Source : Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Crédit photo : StockPhotoSecrets

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