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Une nouvelle approche informatique mise au point à l’université du Michigan permet de prédire comment les patients sont susceptibles de réagir à un vaccin. Cette avancée permet de comprendre pourquoi certains vaccins peuvent avoir une influence différente sur les gens.

Prédire comment un vaccin fonctionnera

À l’avenir, elle pourrait déboucher sur de nouvelles conceptions de vaccins en tenant compte des caractéristiques personnalisées d’un individu, ce qui pourrait permettre la mise au point de vaccins contre le VIH et une protection plus efficace contre la grippe.

« La quantité et le type d’anticorps produits varient d’une personne à l’autre », explique Kelly Arnold, professeur adjoint d’ingénierie biomédicale à l’Université de Montréal et auteur correspondant de cette nouvelle étude. « En fonction de leur génétique, ils ont également des séquences protéiques différentes dans leurs anticorps et leurs récepteurs des cellules immunitaires qui font qu’ils se lient différemment.

« Cette situation est difficile à comprendre pour les chercheurs sur la base d’expériences. C’est pourquoi ce modèle informatique s’est révélé si précieux. Nous pouvons créer des modèles personnalisés pour différentes personnes qui prennent en compte tous ces différents facteurs. »

Les vaccins peuvent fonctionner de deux manières

Les vaccins peuvent fonctionner de deux manières : en envoyant des anticorps neutralisants pour se lier à un virus invasif et l’empêcher d’infecter les cellules, ou en activant les cellules immunitaires innées pour attaquer les agents pathogènes. La première méthode fonctionne pour les virus relativement statiques, comme la rougeole, mais pour les virus comme le VIH et la grippe, l’activation des cellules immunitaires peut compenser le fait que les anticorps ne sont pas toujours parfaitement adaptés au virus.  Le problème est que le type et la quantité d’anticorps peuvent influencer différemment l’activation des cellules immunitaires, comme le montre cette étude,

« Avec des virus qui mutent rapidement comme le VIH et la grippe, il y a une variabilité à la fois dans la population virale et dans les personnes qu’elle infecte », a déclaré Melissa Lemke, candidate au doctorat en génie biomédical à l’Université de Michigan et auteur principal d’un article. « Cela signifie que pour protéger tous les individus au même degré contre une variété de mutations virales, nous aurons besoin d’un éventail de solutions possibles pouvant être adaptées à l’état de santé, au sexe, à l’âge et au bagage génétique d’une personne donnée. »

Le modèle de l’U-M a utilisé des données obtenues par l’Université de Melbourne à partir du seul essai de vaccin contre le VIH modérément protecteur à ce jour. Ce modèle a examiné les échantillons de plasma des participants à cet essai, c’est-à-dire des échantillons de sang sans les globules rouges, pour déterminer la quantité et le type d’anticorps produits après la vaccination. Lorsqu’un anticorps se lie à un agent pathogène et à une cellule immunitaire, la cellule immunitaire reçoit le signal de détruire l’agent pathogène.

Des résultats révélateurs selon les individus

Ce modèle a prédit que l’augmentation des niveaux d’anticorps n’active pas les cellules immunitaires de manière générale pour tous les individus. En fonction des niveaux d’anticorps de base et du bagage génétique d’un sujet, l’augmentation de ces anticorps peut produire des résultats allant d’un effet bénéfique pour certains patients à un effet nul pour d’autres, en passant par une réduction potentielle de l’activation des cellules immunitaires chez d’autres encore.

L’équipe de l’U-M a évalué 30 personnes participant à cet essai et a sélectionné les huit personnes dont les récepteurs des cellules immunitaires étaient les plus susceptibles de se lier aux anticorps induits par le vaccin, et les huit personnes les moins susceptibles de bien réagir. L’équipe de Melbourne a ensuite mené des expériences en ajoutant des anticorps et des virus du VIH à des échantillons de plasma.

Les personnes susceptibles de répondre au vaccin ont vu leur nombre de complexes immunitaires – des composés d’un anticorps, d’un agent pathogène et d’une cellule immunitaire – multiplié par 5 à 7, ce qui indique une activité de destruction du virus. En revanche, chez les non-répondants, le nombre de complexes immuns n’a été multiplié que par 1,3. Cela montre que la fabrication d’anticorps qui se lient bien au virus ne suffit pas nécessairement à rendre un vaccin protecteur – les cellules immunitaires doivent être capables de se lier aux anticorps.

Un modèle qui permettra d’accélérer la recherche

« Des outils informatiques comme celui-ci vont être essentiels pour accélérer la recherche de mécanismes pouvant être mis en œuvre pour créer des vaccins efficaces pour tous. », déclare Lemke.

Cette recherche a été publiée dans Cell Reports Medicine.

Source : University of Michigan
Crédit photo : StockPhotoSecrets

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