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Avec l’âge, les os s’amincissent, les fractures sont plus fréquentes et les maladies osseuses telles que l’ostéoporose sont plus susceptibles de survenir. L’un des mécanismes en cause est l’altération du fonctionnement des cellules souches de la moelle osseuse, qui sont nécessaires au maintien de l’intégrité des os.

L’épigénétique comme cause du vieillissement

Des chercheurs de l’Institut Max Planck de biologie du vieillissement et du Pôle d’excellence CECAD pour la recherche sur le vieillissement de l’Université de Cologne, ont montré que la réduction de la fonction des cellules souches au cours du vieillissement est due à des modifications de leur épigénome.

Ils sont parvenus à inverser ces changements dans des cellules souches isolées en ajoutant de l’acétate de sodium. Cette fontaine de jouvence pour l’épigénome pourrait devenir importante pour le traitement de maladies telles que l’ostéoporose.

Les chercheurs s’intéressent depuis un certain temps à l’épigénétique comme cause des processus de vieillissement. L’épigénétique s’intéresse aux modifications de l’information génétique et des chromosomes qui ne modifient pas la séquence des gènes eux-mêmes, mais qui affectent leur activité.

Une des possibilités est la modification des protéines appelées histones, qui emballent l’ADN dans nos cellules et contrôlent ainsi l’accès à l’ADN. Le groupe de recherche de Peter Tessarz, à Cologne, a étudié l’épigénome des cellules souches mésenchymateuses. Ces cellules souches se trouvent dans la moelle osseuse et peuvent donner naissance à différents types de cellules telles que les cellules cartilagineuses, osseuses et graisseuses.

« Nous voulions savoir pourquoi ces cellules souches produisent moins de matériel pour le développement et l’entretien des os à mesure que nous vieillissons, ce qui entraîne une accumulation de plus en plus importante de graisse dans la moelle osseuse. Pour ce faire, nous avons comparé l’épigénome des cellules souches de souris jeunes et âgées », explique Andromachi Pouikli, premier auteur de cette étude. « Nous avons pu constater que l’épigénome change de manière significative avec l’âge. Les gènes qui sont importants pour la production d’os sont particulièrement affectés. »

Le rajeunissement de l’épigénome

Les scientifiques ont ensuite cherché à savoir si l’épigénome des cellules souches pouvait être rajeuni. Pour ce faire, ils ont traité des cellules souches isolées de la moelle osseuse de souris avec une solution nutritive contenant de l’acétate de sodium.

La cellule convertit l’acétate en un bloc de construction que les enzymes peuvent fixer aux histones pour faciliter l’accès aux gènes, stimulant ainsi leur activité. « Ce traitement a entraîné un rajeunissement impressionnant de l’épigénome, améliorant l’activité des cellules souches et conduisant à une production plus élevée de cellules osseuses », a déclaré Pouikli.

Pour déterminer si cette modification de l’épigénome pouvait également être à l’origine du risque accru de fractures osseuses ou d’ostéoporose chez l’homme âgé, les chercheurs ont étudié des cellules souches mésenchymateuses humaines provenant des patients ayant subi une opération de la hanche. Les cellules provenant de patients âgés qui souffraient également d’ostéoporose présentaient les mêmes modifications épigénétiques que celles observées précédemment chez les souris.

Une nouvelle approche thérapeutique contre l’ostéoporose ?

« L’acétate de sodium est également disponible comme additif alimentaire, cependant, il n’est pas conseillé de l’utiliser sous cette forme contre l’ostéoporose, car notre effet est très spécifique à certaines cellules. Cependant, il existe déjà de premières expériences de thérapies par des cellules souches contre l’ostéoporose.

Un traitement à l’acétate pourrait également fonctionner dans ce cas. Cependant, nous devons encore étudier plus en détail les effets sur l’organisme afin d’exclure les risques et les effets secondaires éventuels », explique Peter Tessarz, qui a dirigé cette étude.

Cette recherche a été publiée dans Nature Aging.

Source : Max Planck Institute for Biology of Ageing
Crédit photo : StockPhotoSecrets

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