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Une nouvelle recherche révolutionnaire menée par l’université Curtin a permis de découvrir une cause probable de la maladie d’Alzheimer, une découverte importante qui offre de nouvelles possibilités de prévention et de traitement de la deuxième cause de décès en Australie.

La fuite du sang vers le cerveau

Cette étude, testée sur des modèles de souris, a identifié une cause probable de la maladie d’Alzheimer : la fuite du sang vers le cerveau de particules transportant des protéines toxiques.

Le professeur John Mamo, a déclaré que son groupe de scientifiques australiens avait identifié la probable « voie sang-cerveau » qui peut conduire à la maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus répandue dans le monde.

« Si nous savions auparavant que la caractéristique principale des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer était l’accumulation progressive de dépôts de protéines toxiques dans le cerveau, appelés bêta-amyloïdes, les chercheurs ne savaient pas d’où provenait l’amyloïde, ni pourquoi elle se déposait dans le cerveau », a déclaré le professeur Mamo.

« Notre recherche montre que ces dépôts de protéines toxiques qui se forment dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer s’infiltrent très probablement dans le cerveau à partir de particules porteuses de graisses dans le sang, appelées lipoprotéines.

Cette « voie sang-cerveau » est importante car si nous pouvons gérer les niveaux de lipoprotéines-amyloïdes dans le sang et empêcher leur fuite dans le cerveau, cela ouvre la voie à de nouveaux traitements potentiels pour prévenir la maladie d’Alzheimer et ralentir la perte de la mémoire. »

S’appuyant sur des recherches antérieures qui ont montré que la bêta-amyloïde est fabriquée en dehors du cerveau avec des lipoprotéines, l’équipe du professeur Mamo a testé la « voie sang-cerveau » en manipulant génétiquement des modèles de souris pour produire de l’amyloïde humaine uniquement dans le foie qui fabrique des lipoprotéines.

Des souris produisaient des lipoprotéines-amyloïdes dans le foie

« Comme nous l’avions prévu, cette étude a révélé que les modèles de souris produisant des lipoprotéines-amyloïdes dans le foie souffraient d’une inflammation du cerveau, d’une accélération de la mort des cellules cérébrales et d’une perte de la mémoire », a déclaré le professeur Mamo.

« Bien que des études supplémentaires soient maintenant nécessaires, cette découverte montre que l’abondance de ces dépôts de protéines toxiques dans le sang pourrait potentiellement être traitée par le régime alimentaire d’une personne et certains médicaments qui pourraient cibler spécifiquement la lipoprotéine amyloïde, réduisant ainsi leur risque ou ralentissant la progression de la maladie d’Alzheimer. »

Le président de l’Alzheimer’s WA, le professeur adjoint Warren Harding, a déclaré que ces résultats pourraient avoir un impact mondial important pour les millions de personnes qui vivent avec la maladie d’Alzheimer. « Il est important que des universités comme Curtin travaillent avec l’industrie pharmaceutique si nous voulons nous attaquer à cette maladie dévastatrice », a déclaré M. Harding.

« En Australie, environ 250 personnes reçoivent un diagnostic de démence chaque jour, ce qui vient s’ajouter au demi-million d’Australiens qui vivent déjà avec une démence. En l’absence de progrès médicaux significatifs tels que la percée réalisée par l’équipe du professeur Mamo, on estime que le nombre d’Australiens vivant avec une démence dépassera le million d’ici 2058. Cela a un impact considérable sur les familles, les soignants et les communautés ».

Un essai clinique

Actuellement, l’équipe mène un essai clinique, le Probucol in Alzheimer’s-clinical trial, qui repose sur des découvertes antérieures selon lesquelles un agent cardiovasculaire réduit la production de lipoprotéine-amyloïde et favorise les performances cognitives chez la souris.

Cette recherche a été publiée dans PLOS Biology.

Source : Curtin University
Crédit photo : StockPhotoSecrets