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Il est évident que sortir les poubelles est un processus essentiel pour maintenir une maison propre et bien rangée. Mais saviez-vous que votre corps dispose d’un processus similaire d’élimination des déchets, au cours duquel les cellules endommagées sont « supprimées » ? Une équipe de chercheurs japonais a récemment jeté un nouvel éclairage sur la dynamique de ce processus – appelé efférocytose – après un accident ischémique cérébral.

L’efférocytose supprime les cellules endommagées

Dans cette nouvelle étude, des chercheurs de l’Université de Tsukuba utilisent un modèle de souris pour identifier le rôle d’un récepteur cellulaire-clé, le CD300a, dans le processus d’efférocytose après un AVC.

Lors d’un accident vasculaire cérébral ischémique, l’obstruction d’un vaisseau sanguin alimentant le cerveau entraîne une perturbation du flux sanguin, ce qui peut déclencher la mort des cellules. Les cellules mourantes déclenchent à leur tour des réactions inflammatoires qui peuvent aggraver les lésions cérébrales et entraîner une déficience neurologique.

Par conséquent, l’élimination de ces cellules mourantes est essentielle pour minimiser les effets de l’accident ischémique cérébral. Cependant, le processus d’efférocytose n’est pas entièrement compris. Le groupe dirigé par des chercheurs de l’université de Tsukuba a cherché à clarifier le rôle de l’efférocytose dans l’accident ischémique cérébral, en particulier dans la phase super-aiguë, qui se produit dans les heures qui suivent l’apparition initiale de l’accident.

« Nous nous sommes concentrés sur le récepteur cellulaire CD300a parce qu’il a été démontré qu’il était impliqué dans l’efférocytose, mais son rôle particulier dans le processus n’est pas entièrement clair », explique l’auteur principal, le professeur Akira Shibuya. « Nous avons pensé qu’il pourrait représenter une cible potentielle pour réduire les dommages causés par un accident vasculaire cérébral ischémique. »

L’effet du récepteur cellulaire CD300a 

Pour étudier le rôle de CD300a dans l’efférocytose après un accident vasculaire cérébral, les chercheurs ont induit un accident vasculaire cérébral ischémique dans un modèle de souris déficiente en CD300a et ont constaté que les souris déficientes en CD300a présentaient moins de déficits neurologiques dans la phase super aiguë de l’accident vasculaire cérébral par rapport aux souris induites par l’accident vasculaire cérébral qui avaient une expression normale de CD300a.

Ces effets semblent être le résultat d’une efférocytose accrue chez les souris déficientes en CD300a, ce qui illustre le rôle de CD300a dans l’inhibition de l’efférocytose. Les chercheurs ont également constaté que le traitement avec un anticorps qui bloque l’action de CD300a chez les souris avec une expression normale de CD300a a conduit à une réduction de l’inflammation cérébrale après un accident vasculaire cérébral, et que ces souris ont même montré une récupération accrue après qu’il soit bloqué.

« Nos résultats démontrent l’importance de l’efférocytose pendant la phase suraiguë de l’AVC et l’impact de CD300a sur la régulation de ce processus », déclare le professeur Shibuya.

Bloquer l’action de CD300a favorise l’élimination

Étant donné que l’AVC ischémique peut avoir des effets neurologiques néfastes dans le cerveau, les stratégies visant à réduire les dommages cellulaires et l’inflammation après un AVC sont d’une grande importance. Bloquer l’action de CD300a pour favoriser l’élimination des cellules endommagées par l’efférocytose pourrait être un moyen potentiel de réduire les dommages après un AVC ischémique. La prochaine étape pour l’équipe est de tester cette hypothèse sur de grands animaux.

Cette recherche a été publiée dans Science Immunology.

Source : University of Tsukuba
Crédit photo : StockPhotoSecrets