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Des chercheurs de l’université d’Adélaïde ont trouvé des preuves importantes de leur théorie selon laquelle une carence en fer actif dans le cerveau est un facteur important de la maladie d’Alzheimer.

La carence en fer dans le cerveau

Des mutations dans un petit nombre de gènes peuvent provoquer une forme héréditaire de la maladie d’Alzheimer qui touche les personnes relativement jeunes. Actuellement, la théorie dominante sur les causes de la maladie d’Alzheimer est que ces gènes mutés modifient la façon dont un petit fragment de protéine, la bêta-amyloïde, est produit. De nombreux chercheurs pensent que cette protéine bêta-amyloïde peut s’accumuler, devenir toxique et finalement détruire les fonctions cérébrales.

Cette nouvelle étude fait suite à la proposition d’un groupe de scientifiques d’Adélaïde et de leurs collaborateurs qui avaient prédit que le principal gène impliqué dans la maladie d’Alzheimer héréditaire, le PSEN1, serait important pour l’apport de fer aux cellules du cerveau. Le docteur Michael Lardelli explique : « les cellules cérébrales sont un peu comme les gens lorsqu’il s’agit d’obtenir la nutrition dont elles ont besoin. Tout comme les gens ont de l’acide dans l’estomac pour décomposer les aliments, les cellules ont des estomacs microscopiques remplis d’acide appelés « lysosomes ».

« Si le lysosome n’est pas assez acide, la cellule aura des difficultés à absorber les nutriments provenant de l’extérieur. La cellule aura également des difficultés à recycler les matériaux dont elle n’a plus besoin afin de les réutiliser pour d’autres tâches. Des recherches menées par d’autres ont montré que lorsque le gène PSEN1 est muté, les lysosomes des cellules ne peuvent pas devenir correctement acides.

Des lysosomes suffisamment acides est très important

« Le fer est très important pour la survie des cellules. Et il s’avère qu’avoir des lysosomes suffisamment acides est très important pour fournir du fer aux cellules. Sans une quantité suffisante de fer actif, les centrales électriques de la cellule – ses mitochondries – fonctionnent mal et causent des dommages. Les mitochondries deviennent un peu comme des centrales nucléaires microscopiques qui laissent échapper de la radioactivité ».

L’équipe a dû mettre au point une nouvelle méthode pour détecter les preuves que l’équilibre du fer actif dans les cerveaux était rompu. « La plupart de ces travaux ont été réalisés par l’étudiante en doctorat Nhi Hin, et par son superviseur, le Dr Stephen Pederson », a déclaré le Dr Lardelli.

« Lorsque nous avons utilisé la nouvelle technique pour analyser les données cérébrales que nous avions déjà obtenues de nos poissons mutants atteints de la maladie d’Alzheimer, nous avons pu voir des preuves évidentes de la perturbation du fer que nous avions prédite. Nhi Hin a ensuite appliqué la même technique aux données du cerveau de personnes décédées de la maladie d’Alzheimer. Là aussi, le signal était très fort. En fait, le signal de fer actif semble distinguer clairement les cerveaux atteints de la maladie d’Alzheimer des autres cerveaux qui présentaient une accumulation de bêta-amyloïde mais pas de problèmes de mémoire. »

Le fer serait une bénédiction et une malédiction

Le Dr Lardelli a déclaré que ces résultats avaient des implications pour les personnes susceptibles de développer la maladie d’Alzheimer. « On sait depuis longtemps qu’un apport suffisant en fer dans l’alimentation est très important pour la fonction mentale et la santé en général. Mais le fer est à la fois une bénédiction et une malédiction », a-t-il déclaré.

« Avoir trop de fer peut endommager votre corps. Les gens ne devraient donc pas commencer à prendre des suppléments de fer à moins que leur médecin ne le recommande. Entre-temps, nous devons poursuivre nos recherches pour trouver un moyen de surmonter ce problème d’acidification défectueuse des lysosomes. Cela résoudrait probablement le problème du fer dans le cerveau et d’autres problèmes de nutrition cellulaire qui pourraient contribuer à la maladie d’Alzheimer. »

Cette recherche a été publiée dans le Journal of Alzheimer’s Disease.

Source : University of Adelaide
Crédit photo : StockPhotoSecrets