La sclérose en plaques (SEP), caractérisée par une faiblesse musculaire et une paralysie croissantes, dispose d’un certain nombre de traitements qui permettent de retarder la progression de cette maladie lorsqu’ils sont utilisés dès le début. Mais les traitements actuels peuvent difficilement inverser les dommages qui se sont déjà produits dans les neurones.

Un composé aide à reconstruire la gaine de myéline

De nouvelles recherches suggèrent qu’un composé présent dans la pelure de fruits tels que les pommes et les pruneaux, et dans certaines herbes, peut réduire les dommages causés aux neurones, et aider à reconstruire les gaines protectrices couvrant les neurones, inversant ainsi les dommages.
« Bien que les preuves soient préliminaires – nos données proviennent de modèles animaux de cette maladie – il est encourageant de voir en laboratoire un composé qui à la fois arrête et répare les dommages causés par la SEP », déclare Guang-Xian Zhang, docteur, et coauteur principal au Sidney Kimmel Medical College de l’université Thomas Jefferson.
« Il y a un travail supplémentaire que nous devons faire pour tester la sécurité de ce composé appelé acide ursolique », déclare le coauteur principal A.M. Rostami. « Mais c’est une nouvelle piste formidable pour le traitement de cette maladie ».
Les chercheurs ont utilisé une forme purifiée d’acide ursolique chez des souris qui avaient développé une sclérose en plaques. « De nombreuses expériences ont porté sur des souris en phase aiguë, lorsque la maladie est à son début ou à son apogée », explique le Dr Zhang. « Nous avons plutôt testé si ce composé était efficace dans les maladies chroniques, une fois qu’il y a déjà eu des dommages chroniques aux tissus du système nerveux central ».

Une amélioration après 20 jours de traitement

Les chercheurs ont commencé à traiter les souris à 60 jours, un stade bien plus avancé de la maladie, lorsque des lésions tissulaires chroniques se sont formées dans le cerveau et la moelle épinière, qui doivent être réparées et régénérées. Ils ont traité ces souris pendant 60 jours, et ont commencé à constater une amélioration au 20e jour du traitement. Les souris qui étaient paralysées au début de l’expérience, ont retrouvé la capacité de se déplacer, bien qu’avec une certaines faiblesse.
Ce n’est pas un remède miracle, mais si nous observons une réponse similaire chez les gens, cela représenterait un changement significatif de leur qualité de vie. Et surtout, il s’agit d’un renversement, que nous n’avions jamais vu auparavant avec d’autres médicaments à un stade aussi avancé de la sclérose en plaques », explique le Dr Zhang.
Les chercheurs ont également étudié comment l’acide ursolique agissait sur les cellules. Ils ont observé qu’il supprimait les cellules Th17 – un type de cellule immunitaire qui est l’un des principaux moteurs de la réponse auto-immune pathologique dans la SEP. De nombreuses thérapies semblent supprimer les Th17. Mais les chercheurs de Jefferson ont montré que ce composé pouvait activer les cellules précurseures pour qu’elles se transforment en cellules productrices de gaine de myéline, appelées oligodendrocytes.

Ce composé aide à activer les cellules souches

« Cet effet de maturation est le plus crucial », déclare le Dr Zhang. « Les oligodendrocytes producteurs de gaine de myéline sont épuisés dans la SEP. Et les cellules souches qui produisent de nouveaux oligodendrocytes sont en sommeil et incapables de mûrir. Ce composé aide à activer ces cellules souches pour qu’elles fabriquent de nouveaux oligodendrocytes, et est probablement responsable de l’inversion des symptômes que nous avons observés ».
Les prochaines étapes pour les chercheurs consisteront à tester la sécurité de ce composé. Bien que l’acide ursolique soit disponible sous forme de complément alimentaire, il pourrait être toxique à très fortes doses. « Il reste un certain nombre de tests à effectuer avant de procéder aux premiers essais cliniques », explique le Dr Rostami. « Cependant, nous avançons rapidement avec cette approche qui semble extrêmement prometteuse. »
Cette recherche a été publiée dans PNAS.
Source :  Thomas Jefferson University
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